БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ А И В

Брюшной тиф – антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Заболевание характеризуется бактериемией, поражением ретикулоэндотелиальной системы, циклическим течением, лихорадкой, сыпью, гепатолиенальным синдромом, язвенным поражением тонкой кишки.


Исторические сведения.

Заболевания тифо-паратифозной группы были известны очень давно. Название болезни и описание клинического течения даны еще Гиппократом. До начала XVIII в. под термином «тиф» объединяли все лихорадочные состояния, сопровождающиеся помрачением или потерей сознания. Выделение брюшного тифа из группы тифов в отдельную нозологическую форму произошло только в середине XIX в. после открытия возбудителя болезни. Возбудитель брюшного тифа был получен в чистой культуре в 1884 г. Г. Гаффки, в 1896 г. М. Грубер открыл феномен агглютинации брюшнотифозных бактерий специфической сывороткой, а Ф. Видаль разработал в диагностических целях реакцию агглютинации. Большой вклад в изучение брюшного тифа внесли российские ученые Г. А. Ивашенцев, Н. К. Розенберг, Б. Я. Падалка, Р. П. Руднев, А. Ф. Билибин, К. В. Бунин.


Этиология.

Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) относится к роду Salmonella, серологической группе D, семейству кишечных бактерий. Морфологически они не отличаются друг от друга, имеют форму палочки с закругленными концами спор и капсул не образуют, подвижны, имеют жгутики. Возбудитель брюшного тифа хорошо растет на обычных питательных средах, лучше – на содержащих желчь. Содержит эндотоксин, который освобождается при разрушении микробной клетки. Эндотоксин термостабилен, характеризуется высокой специфичностью, выраженными токсическими свойствами. Антигенная структура брюшнотифозной палочки представлена О-, Н– и Vi-антигенами. О-антиген – соматический, Н-антиген – жгутиковый, Vi-антиген – тоже соматический, но располагающийся более поверхностно, чем О-антиген. Н, О и Vi-антигены определяют выработку соответствующих агглютининов. По отношению к бактериофагу выявлены различные типы брюшнотифозных бактерий. Определение фаготипов имеет большое значение для установления эпидемиологической связи между заболеваниями, выявления источника инфекции и идентификации культур. Во внешней среде бактерии брюшного тифа относительно устойчивы. Хорошо сохраняются при низких температурах и быстро погибают при высоких. В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш), в которых они не только сохраняются, но и способны размножаться. Разрушаются от воздействия обычных дезинфицирующих растворов (фенола, лизола, хлорной извести, хлорамина) через несколько минут. Присутствие в воде активного хлора в дозе 0,5–1,0 мг/л обеспечивает надежное обеззараживание воды в отношении брюшнотифозных сальмонелл.


Эпидемиология.

Брюшной тиф относится к группе кишечных инфекций и является антропонозом. Источником инфекции является только человек – больной или бактериовыделитель. Из организма больного человека возбудитель брюшного тифа выделяется во внешнюю среду в основном с испражнениями и мочой. Массивное выделение возбудителя из организма больного начинается с 7-го дня заболевания, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве случаев бактериовыделение продолжается не более 3-х месяцев (острое бактериовыделение). Хронические бактериовыделители являются основными источниками брюшнотифозной инфекции. Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм заражения, реализация которого может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Передача возбудителей тифо-паратифозных заболеваний через воду играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются после прекращения пользования зараженным водоисточником. Однако могут отмечаться и хронические водные вспышки при неудовлетворительном санитарно-техническом состоянии водопроводных и канализационных сооружений. Опасны вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться. Среди пищевых продуктов наиболее значимы как факторы передачи возбудителя молоко, молочные продукты, кремы, салаты, мясной фарш, студень, так как они являются хорошей средой для сохранения и размножения бактерий.

В редких случаях заражение происходит через овощи при поливе их сточными водами или удобрении фекалиями. Бытовой путь передачи возможен при низкой санитарной культуре бактерионосителей и при поздней диагностике легко протекающей болезни, когда выделения больного попадают на постельное белье, игрушки и другие предметы. Естественная восприимчивость к брюшному тифу значительна. Наиболее часто болеют люди в возрасте от 15 до 40 лет. Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный иммунитет.


Патогенез.

Заражение брюшным тифом происходит через рот. Преодолев защитные барьеры верхних отделов пищеварительного тракта, брюшнотифозные бактерии проникают в просвет тонкой кишки (фаза инфицирования). Из просвета кишки через лимфоидные образования ее слизистой оболочки (солитарные фолликулы и их скопления – групповые лимфатические фолликулы) бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются и приводят к развитию воспалительного процесса. Иногда отмечается поражение лимфоидной ткани глотки, что дает основание говорить о возможности проникновения микроорганизма через лимфоглоточное кольцо. Клинически это проявляется в форме катаральной ангины в конце инкубационного периода и на 1-й неделе болезни, а также ангины Дюге в периоде разгара. Возможно, в этот период болезни происходит сенсибилизация организма, в том числе лимфатического аппарата кишечника, с чем связаны все последующие характерные для брюшного тифа патоморфологические изменения. В конце инкубационного периода в результате нарушения проницаемости гематолимфоцитарного барьера бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода. Чем массивнее бактериемия, тем тяжелее заболевание. Под влиянием бактерицидных свойств крови часть сальмонелл погибает с освобождением эндотоксина, что обусловливает общую интоксикацию организма. Быстрота распада микроорганизмов и освобождение эндотоксина являются основными причинами повышения температуры и характерных клинических признаков начала заболевания. Брюшнотифозный эндотоксин, обладая выраженными нейтропными свойствами, оказывает действие на ЦНС, вызывая в тяжелых случаях развитие статуса тифозус (помрачение сознания, заторможенность, сонливость, чередующуюся с бессонницей, головную боль). В крови микроорганизмы не размножаются. Они с током крови попадают во все органы и ткани, в основном ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, лимфатические узлы, костный мозг), где размножаются и вновь поступают в кровь, поддерживая бактериемию. Наступает фаза паренхиматозной диссеминации с соответствующими клиническими проявлениями, происходит поражение всех органов и систем. Этим объясняются увеличение печени, селезенки, появление сыпи. Поражение вегетативной нервной системы приводит к трофическим расстройствам, развитию метеоризма, болей в животе, появлению симптомов ваготонии. С момента начала инфекционного процесса возникают защитные реакции, способствующие освобождению организма от возбудителя. В этом процессе немаловажная роль принадлежит специфическим антителам, а также нарастанию фагоцитарной активности макрофагов. Существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, желез кишечника (либеркюновы железы), почек. Начиная с 8-9-го дня болезни бактерии вместе с желчью вновь попадают в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Оставшиеся бактерии внедряются в первично сенсибилизированные групповые (пейеровы) бляшки и солитарные лимфатические фолликулы дистального отдела тонкой кишки. Выделение возбудителя из организма может также происходить с мочой, потом, слюной, молоком кормящей матери. Значительное усиление выделения микробов из организма, накопление специфических антител, повышение фагоцитарной активности МФС свидетельствуют о формировании иммунитета и восстановлении физиологического равновесия. Однако при брюшном тифе нередко наблюдаются рецидивы и длительное бактериовыделение. Рецидивы обусловлены способностью возбудителя сохраняться в клетках МФС. В основе формирования брюшнотифозного носительства лежит несовершенство иммунной системы. У хронических носителей выявлен дефицит макроглобулиновых О-антител (IgM). Этому классу иммуноглобулинов принадлежит важная роль в формировании противобрюшнотифозного иммунитета. Имеются сведения, что в случаях бактериовыделения брюшнотифозные бактерии при внутриклеточном паразитировании могут переходить в L-формы, которые в определенных условиях среды могут реверсировать в исходные формы бактерий и вызывать бактериемию с развитием вторичных очагов.


Патологическая анатомия.

Основные патоморфологические изменения при брюшном тифе наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки и иногда толстой кишки. Закономерность и цикличность развития этих изменений в кишечнике послужили основанием для выделения пяти патоморфологических периодов. Они условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим периодам и тяжести болезни. Первый период – мозговидного набухания – соответствует примерно 1-й неделе болезни и характеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкой кишки. Групповые и солитарные лимфатические фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уровнем слизистой оболочки.

На 2-й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований – это второй период, период некроза. На 3-й неделе начинается отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв – «период образования язв». В этом периоде могут развиваться тяжелые осложнения: прободение язв, кишечное кровотечение из язв. К концу 3-й-началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается, и начинается период чистых язв, которые располагаются по длине подвздошной кишки. Пятый период, соответствующий примерно 5-6-й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих рубцовых изменений. Поражение кишечника сочетается с поражением регионарных лимфатических узлов брыжейки. Они набухают, становятся сочными, полнокровными, особенно в правом нижнем углу. В анатомическом смысле инфекционный процесс продолжается не менее 4–5 недель. Патоморфологические изменения в кишечнике нередко выражены слабо, иногда абортивно обрываются. Нет соответствия между тяжестью брюшнотифозной интоксикации, лихорадкой и глубиной язвенных поражений кишечника. Печень при брюшном тифе увеличена, при микроскопическом исследовании обнаруживается белковая и жировая дистрофии. Селезенка увеличивается за счет кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем. В почках – мутное набухание, иногда могут встречаться некротический нефроз, геморрагический или эмболический нефрит и воспалительные процессы в лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре. Дегенеративные изменения часто выявляются в сердечной мышце и нервных ганглиях. Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках узлов симпатической нервной системы, вегетативных сплетениях. Пневмонии при брюшном тифе в большинстве случаях обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем. Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно-воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов.


Клиническая картина.

Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе колеблется от 7 до 25 дней, чаще составляя 9-14 дней. В этом периоде редко наблюдаются апатия, повышенная утомляемость, иногда явления катаральной ангины.

Различают типичное и атипичное течение брюшного тифа. Типичные формы протекают циклически. Это позволяет выделить четыре периода заболевания: начальный, разгара, разрешения болезни и выздоровления. По тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму брюшного тифа.

При атипичном течении заболевания различают стертые, абортивные, амбулаторные и редко встречающиеся формы: пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит и др.

По длительности течения различают острую и рецидивирующую форму заболевания. В соответствии с особенностями течения различают неосложненный и осложненный брюшной тиф.

Начальный период болезни характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. Характерно для брюшного тифа постепенное начало болезни, начальный период продолжается около недели. В настоящее время с равной частотой встречаются оба варианта. В первые дни при постепенном развитии симптомов заболевания больные отмечают повышенную утомляемость, слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела, ежедневно ступенчатообразно повышаясь, к 5-7-му дню заболевания достигает 39–40 оС. К этому времени все явления интоксикации нарастают, развиваются значительная слабость, адинамия, становится упорной головная боль, нарушается сон, возникают анорексия, метеоризм. Стул с наклонностью к запорам. К концу 1-й недели болезни увеличиваются печень и селезенка. При остром начале заболевания уже в первые 2–3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития. При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Лицо бледное или слегка гиперемированное, иногда немного пастозное. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, иногда дикротия пульса. Артериальное давление снижено, аускультативно над легкими нередко выслушиваются жестковатое дыхание и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита. Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Поверхность языка покрыта массивным серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета. Живот умеренно вздут вследствие метеоризма. В правой подвздошной области определяются урчание в слепой кишке и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита. Стул с наклонностью к запорам. К концу 1-й недели болезни увеличиваются печень и селезенка. В гемограмме отмечаются лейкопения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз. СОЭ умеренно увеличена.

Все симптомы заболевания достигают своего максимального развития к концу 1-й-началу 2-й недели. Наступает период разгара болезни, который продолжается от нескольких дней до нескольких недель и является самым тяжелым для больного. При современном течении брюшного тифа отмечается укорочение этого периода. Он характеризуется усилением интоксикации и высокой лихорадкой, изменениями со стороны ЦНС. Больной вялый, адинамичный, неохотно вступает в контакт, в тяжелых случаях не ориентируется в окружающем. Сонлив днем и не спит ночью, иногда бредит.

Перечисленный симптомокомплекс носит название тифозного статуса. Температура в этот период повышается до 39–40 оС и в дальнейшем может иметь постоянный характер (вундерлиховский тип) или, чаще, многоволновой характер (боткинский тип). На 8-10-й день болезни на коже появляется характерная розеолезная экзантема. Розеолы локализуются преимущественно на коже живота и нижней части груди. Сыпь, как правило, скудная, мономорфная, число элементов редко превышает 6–8. Нередко они слегка возвышаются над уровнем кожи и хорошо заметны на бледном фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям сыпь исчезает, после чего появляется вновь. При тяжелых формах болезни сыпь может приобретать петехиальный характер. Длительность существования розеол – от 1 до 5 дней. Характерен феномен «подсыхания», что связано с волнообразным течением бактериемии. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. У некоторых больных обнаруживается желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв стоп – каротиновая гиперхромия кожи (симптом Филипповича), возникающая вследствие нарушения каротинового обмена, обусловленного поражением печени. В разгар болезни сохраняется относительная брадикардия, появляется дикротия пульса, еще больше снижается артериальное давление. Поражение сердечной мышцы проявляется умеренным расширением границ сердечной тупости, глухостью тонов сердца. Над легкими продолжают выслушиваются рассеянные сухие хрипы. В некоторых случаях возникают симптомы очаговой пневмонии, обусловленные как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой. Симптомы поражения органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимального развития. Губы сухие, нередко покрыты корочками, с трещинами. Язык утолщен, густо обложен коричневатым налетом, края его с отпечатками зубов – «тифозный язык». Живот вздут вследствие метеоризма, возникающего в результате поражения нервного аппарата кишечника. Стул задержан, в некоторых случаях жидкий, зеленоватого цвета, иногда в виде «горохового супа». Отчетливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекальной области, отмечается положительный симптом Падалки. Печень и селезенка увеличены. В разгар заболевания уменьшается количество мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникает бактериурия, иногда приводящая к развитию пиелоцистита. В этот период заболевания могут возникнуть такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение. В некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть.

Период разрешения болезни характеризуется снижением температуры тела, причем снижение происходит коротким лизисом. Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет, увеличивается диурез. Однако нормальная температура тела не должна расцениваться как признак выздоровления. Длительно сохраняются слабость, повышенная раздражительность, лабильность психики. Возможна субфебрильная температура как результат вегетативно-эндокринных расстройств. В этом периоде могут быть поздние осложнения: тромбофлебиты, холецистит. Длительность периода разрешения болезни, как правило, не превышает одгной недели.

В периоде выздоровления восстанавливаются нарушенные функции организма и происходит освобождение его от возбудителей тифа. Для этого периода типичен астеновегетативный синдром, который сохраняется 2–4 недели и зависит от тяжести перенесенного заболевания. 3–5 % больных становятся хроническими бактерионосителями. В период выздоровления возможны рецидивы или возвраты болезни. Они развиваются у 8-15 % больных, чаще возникают на 2-3-й неделе нормальной температуры, но могут появляться и в более поздние сроки. Они бывают однократными и многократными.

Клиническая картина рецидива, повторяя картину брюшного тифа, все же отличается более легким течением, более быстрым подъемом температуры тела, более ранним появлением сыпи, менее выраженными симптомами общей интоксикации. Продолжительность рецидива колеблется от 1 дня до нескольких недель, могут быть два, три и более рецидивов. В патогенезе рецидивов предполагают ведущую роль сохранившихся в организме брюшнотифозных микробов в условиях еще не сформировавшегося в достаточной степени иммунитета.

К атипичным формам брюшного тифа относятся абортивная и стертая.

Абортивная форма имеет много сходных черт с типичным течением болезни, но клиническая картина не достигает полного развития. Температура быстро (через 7-10 дней) и нередко критически снижается, исчезают другие симптомы интоксикации, наступает выздоровление.

При стертой форме («амбулаторный» тиф) интоксикация выражена незначительно. Температура субфебрильная, продолжительность ее не более 5–7 дней (иногда 2–3 дня). Экзантема возникает редко. Изменения внутренних органов выражены слабо. Больные, как правило, трудоспособны.


Осложнения.

Осложнения при брюшном тифе условно делят на специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, и неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой. Из специфических осложнений брюшного тифа наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно-токсический шок. К числу неспецифических осложнений относятся пневмонии, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.

Кишечные кровотечения чаще возникают в конце 2-3-й недели болезни, иногда в более поздние сроки и при рецидивах. Могут быть как профузными, так и небольшими. В ряде случаев имеют характер капиллярных кровотечений. Их причиной является эрозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. В механизме развития кровотечения имеют значение снижение свертываемости крови и замедление тромбообразования. Первым признаком кровотечения является дегтеобразный стул или наличие в испражнениях алой крови. Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена. При массивных кровотечениях температура внезапно снижается до нормальной или субнормальной, пульс учащается, артериальное давление понижается.

В тяжелых случаях развивается коллаптоидное состояние, при массивных кровотечениях может развиться геморрагический шок. Кровотечения могут быть однократными и повторными – до 6 раз и более.

Перфоративный перитонит как следствие прободения язвы кишечника – опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2-3-й неделе болезни и может возникать не только при тяжелом, но иногда и при легком течении болезни. Самое частое место прободения язвы – подвздошная кишка, на расстоянии 20–40 см от илеоцекального клапана. Обычно бывает одно, реже два и более перфоративных отверстий. Перфорации обычно бывают однократными, но встречаются и повторные. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота. Основной симптом прободения – внезапная резкая боль – нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача.

При осмотре живота отмечаются напряжение брюшного пресса, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Пульс частый, слабого наполнения, кожа покрывается холодным потом, дыхание учащается, в ряде случаев отмечается тяжелый коллапс. Летальный исход можно предотвратить, если оперативное вмешательство будет произведено в первые 6 часов после перфорации.

Возникновение инфекционно-токсического шока (ИТШ) обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. Он развивается, как правило, в период разгара болезни. Пусковым механизмом ИТШ служит паралитическая дилатация венозных сосудов, ведущая к резким гемодинамическим и метаболическим нарушениям. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры, повышенное потоотделение, тахикардия, падение артериального давления, развивается дыхательная недостаточность – «шоковое легкое», нарастают цианоз, олигурия, в дальнейшем – анурия. Обычно ИТШ развивается при назначении больших доз антибиотиков, способствующих бактериолизу и нарастанию токсемии.


Диагностика.

Диагностика брюшного тифа основывается на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Очень важна ранняя диагностика – в первые 5–7 дней болезни. При любой лихорадке, продолжающейся более 5 дней, нужно думать о брюшном тифе и необходимо проводить бактериологическое исследование (посев крови). Это исследование является единственным методом, обеспечивающим раннюю и абсолютно достоверную диагностику брюшного тифа.

При лабораторной диагностике используют бактериологический и серологический методы исследования. На 1-й неделе заболевания возбудителя легче выделить из крови, со 2-3-й недели – из испражнений и мочи, в течение всего заболевания – из дуоденального содержимого. Можно выделить возбудителя при посеве костного мозга, гноя, экссудата, мокроты. Абсолютным подтверждением диагноза является выделение возбудителя из крови – гемокультура. Обнаружение микробов в крови всегда является показателем острого заболевания, признаком, абсолютно подтверждающим диагноз брюшного тифа.

Наряду с исследованием крови проводят посевы кала, мочи, дуоденального содержимого. Тщательное бактериологическое исследование различных субстратов позволяет подтвердить диагноз у 80–90 % больных. Посев взятого от больного материала производится на желчный бульон или среду Раппопорт.

Серологическая диагностика брюшного тифа введена в 1896 г. французским врачом Видалем – это реакция агглютинации, основанная на обнаружении специфических О– и Н-антител. Она дает положительные результаты в конце 1-й недели заболевания. В последние годы реакция Видаля уступила свое место более чувствительной РНГА (реакция непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами О, Н, Vi), которая позволяет выявить в сыворотке крови в 10 раз меньшее количество антител. РНГА может быть использована для диагностики начиная с 5-7-го дня болезни. Положительной считается реакция в титре 1: 200 и выше. Для выявления бактерионосительства используется РНГА с Vi-антигеном. Важное место в диагностике занимают иммунофлюоресцентный метод и иммуноферментный анализ, которые являются высокочувствительными и могут быть использованы для экспресс-диагностики при эпидемических вспышках брюшного тифа.


Дифференциальная диагностика.

Дифференциальная диагностика брюшного тифа проводится с сыпным тифом, гриппом, малярией, бруцеллезом, инфекционным мононуклеозом, лептоспирозом, лихорадкой Ку, лимфогранулематозом сепсисом, милиарным туберкулезом, сальмонеллезом, аппендицитом, пневмонией.

В первые дни брюшной тиф приходится дифференцировать от сыпного тифа (болезни Брилла), для которого характерны острое начало, интенсивная головная боль, нарушение сна, иногда кошмарные сновидения, гиперемия лица, инъекция сосудов склер (симптом «кроличьих глаз»), сухой сплошь обложенный язык, толчкообразно высовывающийся и дрожащий при высовывании (симптом Говорова-Годелье), ранее увеличение селезенки, тахикардия. Характерны также раннее появление обильной полиморфной сыпи (на 4-5-й день) на сгибательных поверхностях рук, на груди, животе, раннее появление капиллярных симптомов (положительные симптомы щипка, жгута, резинки и т. п.), нервно-психическое возбуждение, умеренный лейкоцитоз или нормоцитоз. Диагноз подтверждается реакцией связывания комплемента (РСК) или реакцией пассивной гемагглютинации (РПГА) с антигеном риккетсий Провачека.

В начальном периоде брюшной тиф приходится дифференцировать от бруцеллеза, который характеризуется резкой потливостью, полиаденитом, мышечными и суставными болями, невралгиями, высокой, но сравнительно легко переносимой больными лихорадкой. Позже появляются бурситы, фиброзиты, артриты.

Важное значение имеет выяснение эпидемиологического анамнеза, так как бруцеллез – это чаще всего профессиональное заболевание. Решающее значение имеют данные лабораторного исследования (реакция Райта, Хеддльсона) и положительные результаты кожно-аллергической пробы Бюрне.

Тифоподобная форма сальмонеллеза чаще начинается как острый гастроэнтерит, лихорадка носит неправильный характер, тифозный статус слабо выражен, гепатолиенальный синдром менее выражен и встречается не всегда. Окончательный диагноз можно поставить с помощью лабораторных данных (бактериологического и серологического исследования).

В начальном периоде брюшной тиф может напоминать инфекционный мононуклеоз, однако при последнем нередко наблюдается ангина, характерны увеличение определенных групп лимфатических узлов, наличие лейкоцитоза и атипичных мононуклеаров. Реакция Видаля может быть положительной при инфекционном мононуклеозе, титр при повторных исследованиях уменьшается.

Брюшной тиф в начальном периоде необходимо дифференцировать от гриппа, который характеризуется острым началом, быстрым, но кратковременным (до 5 дней) повышением температуры тела, головной болью, головокружением, гиперемией лица, конъюнктивитом, светобоязнью, болями в глазных яблоках и в области надбровных дуг, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Не характерны гепатолиенальный синдром, появление сыпи и дисфункция кишечника, метеоризм и чувствительность при пальпации в правой подвздошной области.

Тяжелые формы брюшного тифа дифференцируют от милиарного туберкулеза, который характеризуется лихорадкой неправильного типа со значительными колебаниями в утренние и вечерние часы, потливостью. Отмечаются цианоз, одышка, лейкопения с нейтрофилезом, наличие эозинофилов. Характерна рентгенограмма: «сетка», «соты», множество просовидных очажков уплотнения легочной ткани.

Лимфогранулематозу в отличие от брюшного тифа свойственны лихорадка неправильного типа с ремиссиями, увеличение лимфатических узлов, потливость, лимфопения с эозинофилией. Отсутствуют сыпь на коже, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта и тифозный статус.

Наиболее частым из ошибочных диагнозов, с которым больные тифом направляются в стационар, является лихорадка Ку. В ряде случаев отличить лихорадку Ку по клинико-эпидемиологическим признакам от брюшного тифа не представляется возможным, а некоторые авторы выделяют тифоподобную форму Ку-риккетсиоза. Лихорадка Ку характеризуется повышенной температурой тела и интоксикацией, гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, локализацией боли в области орбит и в лицевой части черепа, разнообразными болями (в костях, мышцах, суставах), большими колебаниями температуры, сопровождающимися выраженными с первых дней потливостью и ознобом. Иногда бывают двукратные в течение суток подъемы температуры тела. Часто поражаются легкие, однако нет тифозного состояния, метеоризма, лейкопении, тифозного языка. Диагноз подтверждается положительными РСК и РПГА с риккетсиями Бернета.

Иногда больным брюшным тифом ошибочно ставят диагноз лептоспироза. Отличительными признаками лептоспироза являются внезапное начало, потрясающий озноб, головная боль с первых часов заболевания, причем более резкая, чем при брюшном тифе, резкие мышечные боли, особенно в икроножных мышцах, которые ощущаются и в покое, но особенно усиливаются при движении или пальпации мышц. При лептоспирозе в первые дни болезни нередко появляется герпетическая сыпь на губах и крыльях носа, а перед снижением температуры тела к концу 1-й недели – обильные высыпания по всему телу, чаще кореподобного характера. Иногда на спаде температуры развивается желтуха. В крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз. Для постановки окончательного диагноза необходимы лабораторные методы исследования (обнаружение лептоспир в темном поле зрения, выделение культуры лептоспир на элективных средах, выявление специфических антител в реакциях агглютинации и лизиса).

Диагностические трудности возникают при обследовании больных туляремией с генерализованной или абдоминальной формами, характеризующимися в отдельных случаях высокой волнообразной лихорадкой, общей интоксикацией.

При этом отмечаются головная боль, боли в конечностях, брадикардия, лейкопения, гепатоспленомегалия, иногда полиморфная экссудативная эритема или розеолезная сыпь на верхних и нижних конечностях, реже на лице, диспептические явления. При постановке диагноза необходимо ориентироваться на эпидемиологические данные, результаты кожно-аллергической пробы с тулярином, реакцию агглютинации (РА) и РПГА с туляремийным диагностикумом.

Определенные трудности представляет дифференциальный диагноз с иерсиниозом, который характеризуется наличием лихорадки, токсикоза, полиморфными высыпаниями без определенной локализации, артритами, энтероколитическим синдромом, гепатоспленомегалией, желтухой, болями в мышцах, суставах, пояснице, эозинофилией, увеличением СОЭ. Характерны гиперемия и припухание ладоней и стоп с последующим пластинчатым шелушением. Для дифференциальной диагностики решающее значение имеют лабораторные методы: бактериологический, РГА, РНГА и РПГА.

Одним из заболеваний, от которого приходится дифференцировать брюшной тиф в ранние сроки болезни, является аппендицит, который развивается внезапно на фоне полного благополучия. Боль в животе – первый и основной признак аппендицита: сначала разлитая, нередко в эпигастральной области, в правом подреберье, а через несколько часов четко локализующаяся в правой подвздошной области. Температура тела в момент появления болей нормальная, признаки общей интоксикации отсутствуют. Могут отмечаться тошнота, рвота и обильный стул. Постепенно боль усиливается, появляются признаки раздражения брюшины, нарастает лейкоцитоз. Затем могут подняться температура тела, участиться пульс, однако симптомы интоксикации нервной системы нехарактерны, и ведущей жалобой остается боль в животе. В связи с вовлечением в воспалительный процесс лимфатического аппарата червеобразного отростка при тифопаратифозных инфекциях иногда появляются признаки аппендицита. В этих случаях боль в правой подвздошной области развивается постепенно, на фоне выраженной тифозной интоксикации, лихорадки, гепатолиенального синдрома и других признаков, свойственных брюшному тифу. В редких случаях за аппендицит принималась нераспознанная в амбулаторных условиях перфорация брюшнотифозной язвы. Нераспознанный аппендицит может привести к тяжелым и опасным для жизни последствиям, а ошибочно диагностированный – к ненужному оперативному вмешательству, резко ухудшающему прогноз при тифопаратифозных заболеваниях.

Пневмония – один из частых ошибочных диагнозов, с которым больные порой длительно лечатся в амбулаторных условиях. Это связано с поверхностным обследованием больных, недоучетом таких симптомов, как тифозное состояние, нарушение аппетита, характерный язык, увеличение печени и селезенки, метеоризм и даже появление сыпи. Иногда только при появлении сыпи больного направляют в стационар. Если пневмония действительно развивается при брюшном тифе (или, что чаще, при паратифе В), то, кроме характерных для нее признаков, не являющихся ведущими в клиническом течении болезни, у больных имеется большинство из перечисленных ранее симптомов, свойственных тифопаратифозным заболеваниям и не встречающихся при пневмониях.


Лечение.

До 6-7-го дня нормальной температуры больной должен соблюдать постельный режим, с 7-8-го дня разрешают сидеть, а с 10-11-го дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний – ходить. Диета больных должна быть механически и химически щадящей, способствовать уменьшению бродильных и гнилостных процессов и в то же время быть достаточно калорийной. Кормить больного следует понемногу, но часто, каждые 3–4 часа. В сутки больной должен получать 1,5–2,5 л жидкости. Этиотропная терапия брюшного тифа успешно проводится левомицетином, ампициллином перорально или внутримышечно. Эти препараты назначают в течение лихорадочного периода и в первые 10 дней нормальной температуры в суточной дозе 2 г 4 раза в сутки. Однако применение антибиотиков не всегда предупреждает рецидивы болезни и формирование хронического бактерионосительства. Антибиотикотерапия не во всех случаях является обязательной. При лечении легких форм брюшного тифа можно ограничиться патогенетической и симптоматической терапией. Не следует назначать антибиотики больным, которые поздно поступают в стационар, в стадии набухания инфекционного процесса или в периоде реконвалесценции. Нецелесообразно их назначать и при легко протекающих рецидивах болезни. Для ускорения репарации слизистой оболочки кишечника назначают витамин С в течение 20–30 дней по 0,05 г 3 раза в день. Необходимо внутривенное назначение 5 %-ной глюкозы, гемодеза, реополиглюкина с целью дезинтоксикации. При тяжелом течении брюшного тифа в некоторых клиниках применяют кортикостероиды. Однако нужно помнить, что они могут спровоцировать кишечное кровотечение, перфорацию язвы, способствуют учащению рецидивов болезни. По показаниям – сердечно-сосудистые препараты (кордиамин, коргликон, эфедрин и др.), при бессоннице – снотворные средства, в случае возбуждения – седативные. Рекомендуется назначение препаратов, повышающих реактивность организма: пентоксил, метацил. В последние годы назначают препараты иммунотропного действия, в частности тимоген по 100 мкг внутримышечно в течение 5 дней. Назначают антиоксиданты – унитиол, альфа-токоферола ацетат, аскорбиновую кислоту в течение 5–7 дней, что позволяет не только сократить продолжительность лихорадочного периода и симптомов интоксикации, но и уменьшить частоту рецидивов и длительность бактериовыделения.

При кишечных кровотечениях лечение преимущественно консервативное – строгий постельный режим. Назначают холод на живот, запрещают прием пищи на 10–12 ч, сокращают прием жидкости до 500 мл. При небольшом кровотечении используют хлористый кальций, витамины С и К, гипертонический раствор хлористого натрия, желатиноль, плазму и другие препараты крови. При борьбе с массивным кровотечением в инфузионной терапии с заместительной целью используют значительные количества крови (1–2 л), полиионные растворы («Трисоль», «Ацесоль», «Лактасоль», «Квартасоль»), коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль) и кортикостероиды.

При перфорации стенки кишки показано строчное оперативное вмешательство. В основе терапии инфекционно-токсического шока лежит методика управляемой гемодилюции с введением препаратов реополиглюкина, полиглюкина, желатиноля. В течение 2–3 дней назначают большие дозы кортикостероидов. До настоящего времени нет эффективных средств, предупреждающих формирование хронического носительства.

Некоторые для санации хронических бактерионосителей используют комплекс лекарственных препаратов (ампициллин, антиоксиданты, тимогексин), которые позволяют увеличить длительность латентной фазы бактериовыделения, что имеет большое противоэпидемическое значение.

Выписка из стационара производится после клинического выздоровления, но не ранее 21-23-го дня с момента нормализации температуры и при наличии трех отрицательных бактериологических анализов кала и мочи и одного – желчи. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных заболеваний.


Профилактика.

Мероприятия по борьбе с брюшным тифом должны быть направлены на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма.

Паратифы А и В

Обе эти болезни относятся к общей группе тифо-паратифозных заболеваний. При всех тифо-паратифозных заболеваниях полностью совпадают эпидемиология, патогенез, методы лабораторной диагностики, лечение и профилактика.


Этиология.

Возбудители паратифа А и паратифа В отличаются друг от друга и от брюшнотифозных бактерий по антигенной структуре микробной клетки, ее ферментативной и биохимической активности, а также по способностям агглютинироваться в чистой культуре специфическими антисыворотками. По морфологическим признакам возбудители всех трех заболеваний совершенно идентичны.


Клиническая картина.

Клиническая картина паратифа А и паратифа В практически настолько совпадает с клиникой брюшного тифа, что точное разграничение этих болезней возможно лишь на основе данных лабораторного исследования. Инкубационный период паратифов короче, чем при заболевании брюшным тифом.

Паратиф А

Паратиф А начинается обычно остро с озноба, который может в дальнейшем неоднократно повторяться; возможны сильный пот и появление на лице герпетических высыпаний. У некоторых больных возможны гиперемия лица, конъюнктивит, насморк и кашель, что создает сходство с гриппом. Интоксикация выражена умеренно, у многих больных тифозный статус отсутствует. Рано (с 3-4-го дня) увеличивается селезенка, а на 4-7-й день болезни появляется довольно обильная розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь. Температурная кривая чаще неправильного типа. Преобладают легкие и средней тяжести формы болезни. При паратифе А нередко наблюдаются рецидивы болезни. Посев крови для получения гемокультуры можно производить уже с первого дня болезни: реакция агглютинации становится положительной довольно поздно (с 12-14-го дня) и притом в низких титрах.

В остальном клиническая картина и методы распознавания паратифа А тождественны брюшному тифу. Осложнения при паратифе А такие же, как и при брюшном тифе.

Паратиф В

Инкубационный период составляет 5-10 дней, но может быть и более продолжительным. Заболевание часто начинается остро, сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью. В начальный период болезни явления интоксикации могут сочетаться с симптомами острого гастроэнтерита. Температурная реакция короткая, часто волнообразного характера. Тифозный статус у большинства больных отсутствует, симптомы интоксикации, наблюдаемые в начальном периоде (3-5-й день), быстро исчезают. Сыпь кореподобная появляется в ранние сроки, имеет полиморфный характер, часто бывает обильной.

В некоторых случаях течение паратифа В может быть тяжелым – с септическими проявлениями в виде гнойного менингита, менингоэнцефалита, септикопиемии и герпетическими высыпаниями. В гемограмме наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Клиническое течение паратифозных заболеваний может значительно варьировать в зависимости от характера эпидемической вспышки, возраста больных, сопутствующих заболеваний и предшествующих вакцинаций. Методы диагностики и лечения паратифов такие же, как при брюшном тифе.





 

Главная | В избранное | Наш E-MAIL | Добавить материал | Нашёл ошибку | Наверх