• Главная
• В избранное
• Наш E-MAIL
• Добавить материал
• Нашёл ошибку
• Вниз

Энцефалит – воспаление головного мозга. Эпидемические вирусные энцефалиты подразделяются на три основные группы.

I. Энцефалиты, передающиеся членистоногими:

– клещевые энцефалиты: клещевой весенне-летний энцефалит, шотландский энцефалит;

– комариные энцефалиты: японский энцефалит, американский энцефалит, австралийский энцефалит.

II. Энцефалиты с воздушно-капельным путем передачи:

– эпидемический энцефалит Экономо, или летаргический энцефалит.

III. Энцефалиты с невыясненной эпидемиологией:

серозный лимфоцитарный хориоменингит и менингоэнцефалит.

Синонимы: весенне-летний энцефалит, таежный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит, весенне-летний менингоэнцефалит.

Клещевой энцефалит – инфекционное заболевание вирусной этиологии с преимущественным поражением центральной нервной системы. Переносчиками вируса являются иксодовые клещи. Заболевание известно в двух нозогеографических клинических вариантах: восточном и западном.

Впервые тяжелое заболевание, сопровождающееся поражением центральной нервной системы, стало отмечаться с 1932 г. в некоторых районах таежной зоны Дальнего Востока. Оно оставалось нераспознанным и диагностировалось как токсический грипп. В 1937 г. вирусологами Л. А. Зильбером, Е. Н. Павловским, А. А. Смородинцевым, Рогозиным был выделен возбудитель, установлены в общих чертах эпидемиология заболевания и его переносчик, изучены клиника, патологическая анатомия и патогистология энцефалита.

Этиология.

Возбудитель клещевого энцефалита относится к арбовирусам группы В. Он имеет вид круглых частиц размером 25–40 нм. Культивирование вируса производится на куриных эмбрионах и тканевых культурах различного происхождения. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к экспериментальному заражению вирусом клещевого энцефалита белые мыши, хлопковые крысы, хомяки, обезьяны, из домашних животных – овцы, козы, поросята, лошади. Вирус клещевого энцефалита обладает различной степенью устойчивости к тем или иным факторам внешней среды. Вирус малоустойчив к высоким температурам: при 37 оС в мозговой суспензии он погибает через двое суток, при 60 оС – через 10 мин, при кипячении – через 2 мин. Вирус быстро разрушается при ультрафиолетовом облучении. Дезинфекционные растворы (хлорная известь, хлорамин) разрушают вирус в течение 10–30 мин. Вирусы комплекса клещевого энцефалита по антигенным и иммуногенным свойствам резко отличаются от других арбовирусов. Штаммы вируса, выделенные у больных людей и от клещей в различных районах России и в странах Европы, не имеют существенных различий, что подтверждает концепцию единой этиологии двух вариантов клещевого энцефалита: восточного и западного.

Эпидемиология.

Клещевой весенне-летний энцефалит – трансмиссивное природно-очаговое заболевание, известное не только в таежной зоне Дальнего Востока, но и в лесистых районах Сибири, Урала, восточного Казахстана, европейской части страны. За рубежом клещевой энцефалит выявлен в Чехословакии, Югославии, Болгарии, Австрии, Венгрии, Польше, Швеции, Финляндии. Очаговость заболевания обусловлена границами распространения двух основных переносчиков вируса – иксодовых клещей: Ixodes persulcatus, преобладающего в восточных областях России, и Ixodes ricinus, распространенного в западных областях нашей страны и в ряде зарубежных стран. В передаче вируса, кроме основных переносчиков, участвуют другие иксодовые клещи и некоторые виды гамазид. В организме половозрелых клещей вирус сохраняется в течение всей жизни (2–4 года и более); он не утрачивается и в зимний период, обнаруживаясь весной в несколько ослабленном виде. У клещей установлена способность передавать вирус на протяжении нескольких поколений. Указанная особенность определяет значение иксодовых клещей не только как переносчиков, но и как стойкого основного резервуара вируса в природе. Дополнительными временными резервуарами вируса энцефалита являются грызуны и другие дикие позвоночные животные, подвергающиеся нападению клещей. Наиболее часто заражение человека клещевым энцефалитом происходит через укус инфицированных клещей. На месте укуса клещ вводит в кожную ранку ротовые органы, выделяя слюну, из которой вирус может поступать непосредственно в кровь. Иксодовые клещи питаются кровью непрерывно в течение нескольких дней, в связи с чем вероятность заражения вирусом человека и животных определяется длительностью кровососания. Раздавливание насосавшихся клещей в процессе удаления их с животных и занесение вируса на слизистые оболочки глаз или на поврежденные места кожи не исключает возможности заражения энцефалитом. Доказан алиментарный путь заражения человека вирусом при употреблении в пищу сырого молока. По некоторым данным, в нашей стране на алиментарный путь заражения приходится 10–20 % всех заболеваний клещевым энцефалитом. Заболеваемость клещевым энцефалитом носит сезонный характер. Первые заболевания появляются в апреле, затем количество их нарастает, достигая максимума в мае-июне, на протяжении июля-октября могут быть единичные случаи энцефалита. Сезонность заболеваемости энцефалитом целиком обусловлена численностью и активностью иксодовых клещей в природе. Максимальная активность иксодид наблюдается в весенние месяцы; в конце лета бывает второй небольшой подъем численности активных клещей, связанный с появлением новой их генерации, но никогда не достигающий весеннего уровня. К клещевому энцефалиту восприимчивы все возрастные группы людей. Наиболее подвержены заболеванию лица, связанные по роду своей профессии с лесом или посещающие лес в целях собирания ягод и грибов.

В природных очагах заболевают преимущественно вновь прибывшие контингенты. У населения, длительно проживающего на территории очагов, отмечается естественная иммунизация.

Патогенез.

Входными воротами инфекции при трансмиссивном заражении служат кожные покровы, при алиментарном – слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. После подкожного заражения в развитии инфекционного процесса наблюдаются две фазы: висцеральная и невральная. Во время первой фазы, или латентного периода, вирус размножается в подкожной клетчатке; вследствие диссеминации он обнаруживается в лимфатических узлах, клетках пищеварительного тракта, селезенке. Во второй фазе размножение вируса происходит в центральной нервной системе. Вначале его диссеминация происходит по лимфатическим путям, несколько позднее – гематогенно (стадия вирусемии). При алиментарном заражении фиксация и накопление вируса отмечаются в кишечнике. Вместе с фекалиями вирус выделяется во внешнюю среду, что наблюдается и при других путях инфицирования. В патогенезе клещевого энцефалита ведущая роль принадлежит поражению центральной нервной системы. В патологический процесс вовлекается серое вещество головного и спинного мозга. Особенно страдают крупные двигательные нейроны спинного мозга и ствола головного мозга. Гибель нервной ткани может наблюдаться также в среднем мозге, зрительном бугре, гипоталамической области, коре головного мозга и мозжечке. В корешках периферических нервов развиваются воспалительные изменения типа интерстициального неврита. Поражаются твердые и мягкие мозговые оболочки.

Клиническая картина.

Инкубационный период составляет в среднем 10–14 дней. Начало заболевания острое. В некоторых случаях (8-15 %) за 3–7 дней до начала заболевания могут наблюдаться продромальные явления: головная боль, слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна. Из продромальных психоневрологических симптомов бывают корешковые боли, чувство онемения в половине лица и туловища, психические нарушения. К ранним клиническим признакам клещевого энцефалита относится лихорадка длительностью 3-5-12 дней с подъемом температуры до 39–40,5 оС. Отмечаются жар, озноб, мучительная головная боль, ломящие боли в конечностях, пояснице, во всем теле, тошнота, рвота, общая гиперестезия, светобоязнь, боль в глазных яблоках. Обычно с 3-4-го дня, а иногда и в первые часы болезни наблюдаются симптомы очагового поражения центральной нервной системы: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги. Сознание в первые дни заболевания сохранено, но наблюдаются заторможенность, сонливость, безразличие к окружающему. Реже бывают нарушения сознания с явлениями оглушенности, бреда, глубокого сопора и комы. В остром периоде болезни лицо резко гиперемировано, расширены сосуды склер и конъюнктив, может быть гиперемия шеи и груди.

Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны брадикардия, глухость сердечных тонов, снижение кровяного давления. Дыхание у больных поверхностное, учащенное. Нередко развивается катаральное воспаление верхних дыхательных путей. Отмечаются ранние и поздние пневмонии. Язык покрыт белым налетом, дрожит при высовывании. Живот вздут, стул задержан, селезенка не прощупывается. Печень часто болезненна. При алиментарном заражении печень и селезенка увеличены. В крови в остром периоде болезни наблюдается лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ увеличена. Клиническое течение и исход заболевания определяются характером и степенью поражения центральной нервной системы. Неодинаковое поражение разных отделов нервной системы, отражающееся на течении заболевания, явилось основанием для выделения нескольких его синдромов.

Менингеальный синдром выражается в доминировании признаков поражения мозговых оболочек. Наблюдается у абсолютного большинства больных клещевым энцефалитом и относится к сравнительно доброкачественным формам заболевания. Его ранние клинические симптомы – сильные головные боли, особенно в области затылка и лба, тошнота, рвота, боли в глазных яблоках, светобоязнь, общая гиперестезия, неравномерность кожных и глубоких рефлексов. С самого начала заболевания появляются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, достигающие максимальной выраженности ко 2-4-му дню болезни. Менингеальные симптомы сохраняются 2–3 недели, реже дольше. Иногда наблюдаются симптомы общих и локальных поражений ткани мозга, но они обычно быстро угасают после завершения острого периода. Заболевание клещевым энцефалитом, протекающее по типу серозного менингита, отличается коротким лихорадочным периодом (3–4 дня) и завершается, как правило, без остаточных явлений.

Энцефалитический синдром развивается при диффузном или очаговом поражении головного мозга. При диффузном клещевом энцефалите преобладают общемозговые нарушения. Кроме головных болей, рвоты, менингеальных явлений, рано появляется нарушение сознания – от легкой заторможенности и сопора до глубокой комы. При благоприятном исходе сознание проясняется к 10-12-му дню, но сохраняется повышенная сонливость. Иногда, наоборот, на высоте лихорадки наблюдаются возбуждение, бред, галлюцинации, эпилептиформные припадки. Развитие эпилептического состояния ухудшает прогноз и часто приводит к летальному исходу.

Полиэнцефаломиелитический синдром характеризуется прогрессирующими вялыми параличами конечностей восходящего типа. Кроме двигательных расстройств, всегда наблюдаются тяжелые бульбарные расстройства, нарушения глотания, фонации, смазанная или гнусавая речь, нарушения дыхания, учащение пульса. Нередко выявляются тяжелые общемозговые и менингеальные симптомы. Выявляются симптомы поражения корешков и периферических нервов – это парестезии, боли по ходу нервных стволов, положительные симптомы натяжения, расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей («носки» и «перчатки»). Если поражение корешков и периферических нервов превалирует в клинике заболевания, это дает основание к выделению полирадикулоневротического синдрома.

Клиническая картинаочагового энцефалита.

Клинические проявления его зависят от локализации воспалительного процесса. Поражение белого вещества одного из больших полушарий влечет за собой спастические парезы правых и левых конечностей, сопровождающиеся центральными парезами лицевого и подъязычного нервов той же стороны. Гемипарезы развиваются на фоне общемозговых и менингеальных симптомов. Они могут быть сравнительно легкими или прогрессируют в течение 2–3 дней до полного одностороннего паралича. При локализации процесса в левом полушарии, кроме гемипареза, возможно расстройство речи (афазия). Нарушения функции черепных нервов, связанные с поражением серого вещества двигательных ядер, являются одним из типичных признаков клещевого энцефалита. Не все черепные нервы вовлекаются в патологический процесс с одинаковой частотой. Реже страдают зрительные, слуховые и вестибулярные нервы. При поражении глазодвигательных нервов появляются птоз, косоглазие, диплопия. Бывают периферические парезы и параличи лицевой мускулатуры.

По тяжести течения клещевого энцефалита выделяют следующие его типы:

– заболевание с абортивным течением, лихорадочным периодом в 3–5 дней, наличием серозного менингита и последующим выздоровлением, длящимся 10–20 дней;

– заболевание средней тяжести, протекающее с менингеальными и общемозговыми симптомами, но с полным выздоровлением в течение 1–2 месяцев после острого периода;

– тяжелые формы со значительной летальностью, затяжным и неполным выздоровлением, стойкими остаточными явлениями – парезами, параличами, мышечной атрофией.

Известны молниеносные формы клещевого энцефалита, завершающиеся летальным исходом в течение суток, до развития основных клинических признаков болезни.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

При распознавании клещевого энцефалита необходимо учитывать сезонность, пребывание больного в эндемической местности, реактивные изменения кожи в месте укуса клеща, клинические симптомы начала и течения болезни.

Острое начало с коротким лихорадочным периодом, ранние мозговые и менингеальные симптомы при стерильном прозрачном ликворе, явления раздражения или выпадения функций центральной нервной системы, нарастание гемипареза и парезов помогают установить диагноз.

Лабораторная диагностика клещевого энцефалита основана на выделении вируса из организма больного или мозга умершего и на серологических методах исследования. Для выделения вируса из крови, ликвора больных и мозга умерших производят внутримозговое заражение новорожденных белых мышей исследуемым материалом. Из серологических реакций диагностическое значение имеют реакция нейтрализации вируса на белых мышах, реакция связывания комплемента, реакция торможения гемагглютинации. Эти реакции ставят с парными сыворотками больного, взятыми с интервалом около 3-х недель.

Дифференциальный диагноз проводится с эпидемическим церебральным и туберкулезным менингитами. Первое заболевание в отличие от менингеальной формы клещевого энцефалита характеризуется острым началом, быстрым развитием менингеального синдрома, сезонностью, отсутствием указаний на укус клеща, гнойным ликвором. Туберкулезный менингит часто протекает при субфебрильной температуре, кахексии; в ликворе можно обнаружить туберкулезные микобактерии. При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду энцефалит Экономо, отличающийся от клещевого энцефалита зимне-весенним подъемом заболеваемости, контактным механизмом передачи возбудителя, менее острым началом заболевания, редкостью менингеальных симптомов, летаргическим состоянием.

Коматозное состояние при клещевом энцефалите требует проведения дифференциальной диагностики с диабетической и уремической комой. Полиурия, нарушения кожной трофики, запах ацетона изо рта – специфические признаки диабетической комы. Уремическая кома связана с поражением почек. В отличие от клещевого энцефалита при коме отмечаются гипотермия, запах аммиака изо рта, выделение светлой мочи с низким удельным весом.

Лечение.

Специфическое лечение проводится лошадиным гамма-глобулином, который вводится внутримышечно в дозе 3–6 мл. В настоящее время используется приготовленный по Безредке человеческий гипериммунный гамма-глобулин. Серотерапия проводится 2–4 дня; она дает эффект при раннем применении. Показаны дегидратационная терапия (внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы, натрия хлорида, маннитола, фуросемида), оксигенотерапия. При судорогах вводят внутримышечно 1 мл 2,5 %-ного раствора аминазина и 2 мл 1%-ного раствора димедрола. Сердечно-сосудистые и возбуждающие дыхание средства назначают при бульбарных расстройствах. При эпилептических припадках назначают фенобарбитал или бензонал по 0,1 г 3 раза в день. При нарушении дыхания, связанном с глубоким парезом мышц и бульбарными симптомами, производится трахеотомия с искусственным аппаратным дыханием. В течение всего острого периода и в последующие 2–3 недели после снижения температуры больные должны соблюдать постельный режим.

Профилактика.

Вакцинация населения эндемичных очагов по эпидемиологическим показаниям. В очагах проводятся мероприятия по уничтожению грызунов, иксодовых клещей. Вакцину против клещевого энцефалита вводят троекратно подкожно по 3 и 5 мл с интервалом 10 дней и ревакцинацией через месяц (5 мл).

Японский, или осенний, энцефалит относится к сезонным эндемичным нейровирусным инфекциям. Заболевание характеризуется симптомами тяжелого менингоэнцефалита, лихорадочным состоянием, интоксикацией организма.

Исторические сведения.

Японский энцефалит как тяжелое заболевание центральной нервной системы, возникающее в летне-осенние месяцы, известен более 100 лет. В 1933–1936 гг. японские исследователи открыли возбудителя заболевания – вирус, доказали передачу его через кровососущих комаров. В Советском Союзе заболеваемость людей японским, или осенним, энцефалитом впервые была обнаружена в 1938 г. в Южном Приморье (А. А. Смородинцев, М. Б. Кроль, П. М. Алперович). Вспышки японского энцефалита отмечены, кроме Японии и СССР, в Китае, Корее, Индии, Бирме, Индонезии, на Филиппинах и в других странах.

Этиология.

В 1933 г. Хайаси выделил из мозга умерших вирус, оказавшийся возбудителем японского энцефалита. В Советском Союзе аналогичный вирус был получен А. К. Шубладзе (1940), А. А. Смородинцевым и В. Д. Неустроевым (1941). По своим серологическим свойствам вирус японского энцефалита относится к арбовирусам группы В. Размеры вируса составляют 15-22-50 нм. В его составе содержится РНК. Вирус размножается в куриных эмбрионах и на тканевых культурах. Относится к термолабильным вирусам. Инактивируется при 56 C в течение 30 мин, при 7 °C – через 10 мин, при 10 °C – через 2 мин. Под действием ацетона, спирта и эфира погибает через 3 суток, 5 %-ного раствора лизола – через 1 мин. К вирусу чувствительны обезьяны, белые мыши, крысы, хомяки, полевки, некоторые домашние животные и многие виды птиц.

Эпидемиология.

Японский энцефалит – трансмиссивная нейроинфекция с природной очаговостью. Различают луговые, морские, прибрежные и лесные природные очаги этой инфекции. Резервуаром вируса в природе являются дикие млекопитающие и птицы. Переносчиками, обеспечивающими широкую циркуляцию вируса среди людей и животных, служат комары. Переносчиками и стойкими хранителями вируса в межэпидемический период также считают иксодовых, гамазовых и краснотелковых клещей.

В эпидемический период в цепь циркуляции вируса через комаров включаются человек и домашние животные: лошади, коровы, овцы, свиньи и другие, что приводит к возникновению сельских и городских очагов заболевания. Инфицированные комары предают вирус человеку и животным со слюной. Сезонность – одна из основных особенностей японского энцефалита. Заболевание начинается в виде единичных случаев в первой половине августа и стремительно нарастает в течение 20–30 дней. Общая продолжительность вспышек не превышает 40–50 дней. Эпидемическим вспышкам обычно предшествуют жаркая погода и обилие осадков в июле-августе, что способствует массовому размножению комаров – переносчиков вируса. Локализация заболеваний в определенных районах – вторая эпидемиологическая особенность японского энцефалита. Только в годы крупных эпидемий заболевание может распространяться за пределы эндемичных очагов в места со сходными климато-географическими условиями. К заболеванию восприимчивы все возрастные группы обоего пола. В сельских районах несколько чаще заболевают мужчины, работающие вблизи заболоченных водоемов – мест выплода комаров. В эндемичных очагах обнаруживается высокий процент людей и животных-вирусоносителей с антителами в крови к японскому энцефалиту, что является одним из важнейших факторов, препятствующих распространению заболевания.

Патогенез.

Вирус распространяется по всему организму гематогенным путем, проникая и в нервную систему. Вследствие нейротропности он накапливается и размножается в нервной ткани, поступая затем вторично в кровь. Повторная вирусемия совпадает с окончанием инкубационного периода и началом острой фазы заболевания. На фоне поражения всего организма наиболее интенсивные патологические изменения обнаруживаются в нервной системе. Отмечаются отечность мозговых оболочек и мозговой ткани, расширение и переполнение кровью артерий и вен, кровоизлияния в мягкие мозговые оболочки и вещество мозга. В ткани мозга, особенно в области зрительных бугров, отмечаются очаги размягчения и геморрагии. Гистопатологическая картина японского энцефалита представляется в виде диффузного серозно-геморрагического воспаления оболочек, вещества головного и спинного мозга. В гистопатологии внутренних органов доминируют поражения сосудов с дегенеративными изменениями их стенок, стазом крови, точечными кровоизлияниями, серозно-геморрагическими отеками.

Клиническая картина.

Инкубационный период при японском энцефалите составляет от 4 до 14 дней. Начало болезни острое, без четких продромальных явлений, с подъемом температуры до 39–4 °C. На этом уровне она остается в течение 6-10 дней. Отмечаются озноб, головная боль, особенно в области лба, боли в пояснице, животе, конечностях, тошнота, рвота. Отмечаются ригидность затылочных мышц, повышение мышечного тонуса, изменения функции глазодвигательных нервов, спутанность или потеря сознания. Сухожильные рефлексы в начале заболевания повышены. Наблюдается симптом Бабинского. Патогенетически начальный период болезни соответствует массовой диссеминации вируса через поврежденные сосудистые стенки в паренхиму мозга, что приводит к отеку мозговой ткани. В периоде разгара возникают симптомы очагового поражения нервной системы, усиливается расстройство сознания вплоть до коматозного. Иногда бывают бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение. Мышечная гипертония распространяется на жевательные и затылочные мышцы. При глубоком поражении пирамидной системы могут возникать спастические гемипарезы и параличи. Наблюдаются гиперкинезы мышц лица верхних конечностей; при тяжелом течении болезни могут развиваться клонические или тонические судороги. Изменения в двигательной сфере, возникающие в остром периоде, нестойкие, они исчезают по мере улучшения состояния больного. В остром периоде бывает общая болезненность мышц и нервных стволов в конечностях. Лицо, склеры и верхний отдел грудной области гиперемированы. Отмечается повышенная потливость.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, артериальное давление повышается. В легких появляются сухие хрипы, возможно развитие лобулярных и лобарных пневмоний. В крови наблюдается значительный лейкоцитоз, СОЭ повышена. Спинно-мозговая жидкость в остром периоде прозрачна, бесцветна, вытекает под повышенным давлением. Плеоцитоз выражен умеренно – 20–40 клеток в 1 мкл. В остром периоде во всех случаях заболевания отмечается гиперемия соска зрительного нерва.

В патогенетическом отношении острый период соответствует фазе диффузного внедрения вируса в мозговую ткань, где его размножение приводит к нарастанию интоксикации, усилению отечности мозга.

В период реконвалесценции (4–7 дней) температура обычно нормальная или субфебрильная. Сохраняются некоторые остаточные симптомы органического поражения головного мозга (гемипарез, нарушения координации движений, мышечная слабось, психические нарушения).

Встречаются также поздние осложнения: пневмонии, пиелоциститы, пролежни. Японский энцефалит – тяжелое заболевание с летальностью от 25 до 80 %. Смерть наступает чаще всего в первые 7 дней при коматозном состоянии, бульбарных явлениях, судорожных приступах. Более поздний смертельный исход связан с осложнениями болезни. Из стойких остаточных явлений наиболее часты психические нарушения в виде астенических состояний, снижения интеллекта, психозов.

Перенесенное заболевание оставляет прочный и длительный иммунитет.

Диагностика.

Диагностика основана на совокупности клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Необходимо учитывать острое начало заболевания, раннее появление психических расстройств, богатство неврологических симптомов вследствие диффузного поражения нервной системы. Сезонность заболевания и предшествующее пребывание больного в эндемичной местности при наличии характерного комплекса первичных симптомов облегчают диагностику японского энцефалита.

Диагноз подтверждается выделением вируса из крови и спинно-мозговой жидкости больных. У умерших исследуют мозг на наличие вируса. Используют также серологические реакции (связывания комплемента, торможения гемагглютинации, нейтрализации), а также внутрикожную пробу с аллергеном, приготовленным из мозговой суспензии зараженных белых мышей. Дифференцируют от других энцефалитов.

Лечение.

Все больные госпитализируются. Применяют сыворотку реконвалесцента, или гипериммунную лошадиную сыворотку, или специфический гамма-глобулин. Серотерапию необходимо проводить в самые ранние сроки болезни. Сыворотка вводится по 15–20 мл внутримышечно ежедневно в течение 3–4 дней в первые 5–7 дней болезни. В остром периоде рекомендуется применение гамма-глобулина – ежедневно по 3–6 мл 3 раза в день.

Назначают кортикостероидные препараты (40–60 мг преднизолона в сутки) и дегидратационную терапию (гипертонические растворы маннитола, фуросемида или лазикса внутривенно). Для улучшения регуляции обмена веществ в нервной системе рекомендуется лечение витамином В1. Назначаются также дезинтоксикационные и сердечные препараты. При нарушении дыхания используют искусственную вентиляцию легких. Больным в стадии реконвалесценции необходимо усиленное питание. Они должны находиться 3–4 недели на постельном режиме и не менее 1 1/2 месяца в стационаре. После выписки из лечебного учреждения за ними устанавливается диспансерное наблюдение.

Прогноз японского энцефалита серьезный. Летальность достигает 40–90 %.

Профилактика.

Защита людей от комаров, уничтожение комаров. Специфическая профилактика – прививки вакциной против японского энцефалита.